Атрофические изменения головного мозга что это такое лечение

Содержание

Что означает лейкоэнцефалопатия головного мозга

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Лейкоэнцефалопатия головного мозга характеризуется развитием нарушений со стороны белого вещества мозга. Это заболевание изначально описывается в качестве сосудистого слабоумия. Чаще всего этот недуг возникает у людей в пожилом возрасте.

загрузка...

Что такое лейкоэнцефалопатия в области головного мозга? Это прогрессирующее заболевание, как правило, хроническое. С течением времени патологические изменения сопровождаются появлением деменции.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Полное уничтожение нервных клеток происходит вследствие нарушений со стороны процессов кислородного питания и кровоснабжения. Эти факторы способствуют развитию микроангиопатии, что чревато изменением плотности белого вещества. Подобное состояние указывает на то, что в организме присутствуют нарушения процессов циркуляции крови.

Виды лейкоэнцефалопатии

Заболевание может протекать в нескольких разновидностях. В соответствии с формой патологического процесса и назначается лечение.

Мелкоочаговая (сосудистого генеза)

При сосудистой лейкоэнцефалопатии головного мозга происходит медленное поражение полушарий мозга, что сопровождается появлением клинической симптоматики. Возникает эта форма заболевания на фоне гипертонии, сопровождаемой скачками артериального давления.

В группу риска включены мужчины в возрасте от 55 лет. В основном заболевание возникает у тех людей, родственники которых также сталкивались с подобными нарушениями. Патологические изменения со стороны белого вещества со временем приводит к старческому слабоумию.

Лейкоэнцефалопатия сосудистая прогрессирующая возникает на фоне следующих причин:

  • Атеросклероз. Наличие липидных бляшек является серьезным препятствием движению крови в области мозговых артерий.
  • Сахарный диабет. Способствует сгущению крови и, соответственно, затруднению ее движения.
  • Патологии позвоночного столба. Возникает вследствие травмы или врожденных факторов и является причиной недостаточного снабжения головного мозга питательными веществами и кислородом.

Что это такое мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза? Это последствия лишнего веса, злоупотребления алкогольными напитками и курением, нарушения в рационе питания и недостаток физической активности. Наличие факторов риска требует проведения профилактики развития патологических нарушений еще до тех пор, пока не появились симптомы заболевания.

Мультифокальная (прогрессирующая)

Эта форма нарушений со стороны головного мозга представляет собой вирусное поражение нервной системы. Этот процесс сопровождается выраженным разжижением белого вещества. Основные причины возникновения отклонений – снижение иммунитета. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия носит агрессивный характер и может стать причиной летального исхода.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это развитие когнитивных нарушений, которые могут варьироваться от выраженной деменции до легких дисфункций. При очаговой форме заболевания наблюдается неврологическая симптоматика. Это чревато развитием нарушений речи и зрения.

Чаще всего эта форма заболевания встречается у больных с приобретенным или врожденным иммунодефицитом. В группу риска входят люди, у которых отмечается СПИД или ВИЧ.

Перивентрикулярная (очаговая)

Характеризуется поражением подкорковой структуры в области головного мозга. Возникает вследствие хронической ишемии и гипоксии. Развивается в области мозжечка и ствола головного мозга.

Что такое перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия? Это поражение двигательных ядер в области продолговатого мозга. Развивается стремительно и сопровождается выраженными нарушениями двигательной активности.

Симптоматика лейкоэнцефалопатии

Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии сопровождается постепенным нарастанием клинической картины. Среди первичных проявлений можно выделить рассеянность, неловкость и апатичность. Человек становится неуклюжим и слезливым. Как правило, происходит снижение умственной работоспособности. Постепенно нарушается сон, возникает раздражительность и мышечный гипертонус.

Развитие клинической картины:

  • Нарушение координации движений и шаткость походки, появление выраженной слабости в области конечностей;
  • Возможен односторонний паралич нижних или верхних конечностей;
  • Отмечается нарушение речи и зрительных функций;
  • Появляются скотомы и гипестезия;
  • Снижается интеллект и появляется спутанность сознания;
  • Присутствует слабая степень слабоумия и гемианопсия;
  • Больной страдает от дисфагии, недержания мочи и эпиприступов.

Очаговая неврологическая симптоматика прогрессирует достаточно быстро. У больного могут присутствовать псевдобульбарный и паркинсонический синдром. При осмотре практически во всех случаях отмечаются сбои со стороны интеллектуально-мнестических функций.

Больной страдает от постуральной неустойчивости. Расстройства со стороны психики сочетаются с постоянным беспокойством, тошнотой, головными болями и онемением конечностей.

Практически во всех случаях больные не воспринимают то, что им требуется помощь, поэтому к врачу их, как правило, приводят родственники.

Постановка диагноза

При развитии мультифокальной прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, сосудистой и перивентикулярной форме заболевания, требуется проведение комплексной диагностики, включающей в себя следующие процедуры:

  • Консультация и визуальный осмотр на приеме у врача-невролога;
  • Забор анализов: кровь, определение уровня наркотических веществ и алкоголя;
  • Допплерография, МРТ, КТ, ЭЭГ;
  • ПЦР, биопсия головного мозга и люмбальная пункция.

Поддерживающая медикаментозная терапия

Полностью вылечиться от лейкоэнцефалопатии человек не может. Несмотря на это, в обязательном порядке необходимо отправиться к врачу, который назначит поддерживающую лекарственную терапию. Эти мероприятия необходимы для остановки прогрессирования заболевания и активации функций головного мозга.

Высокую эффективность дают противовирусные препараты, которые обладают жирорастворимыми функциями. К сожалению, в настоящее время большинство лекарств, оказывают только водорастворимое действие, что существенно усложняет процесс лечения. Именно поэтому при лейкоэнцефалопатии лечение должен назначать опытный специалист, что увеличивает шансы пациента на остановку прогрессировании патологических изменений в области головного мозга.

Рекомендованные препараты

Тактика лечения заболевания разрабатывалась на протяжении многих лет. Специалисты испробовали ряд лекарственных препаратов, которые обладают различной эффективностью в борьбе с лейкоэнцефалопатией:

  • Препараты для улучшения мозгового кровообращения – «Кавинтон», «Пентоксифиллин»;
  • Средства, обладающие ангиопротекторными свойствами – «Плавикс», «Циннаризин», «Курантил»;
  • Ноотропные лекарства – «Ноотропил», «Пирацетам»;
  • Противовирусная терапия – «Кипферон», «Ацикловир»;
  • Противовоспалительные препараты — «Фрагмин», «Гепарин»;
  • Адаптогены – «Экстракт алоэ», «Стекловидное тело»;
  • Витамины А, Е и В;
  • Лекарства, обладающие антидепрессивными свойствами – «Прозак».

В качестве мер, дополняющих комплексную терапию назначается рефлекто- и физиолечение. В обязательном порядке больной посещает сеансы дыхательной гимнастики и массажа в области воротниковой зоны. Высокой эффективностью обладает иглоукалывание и мануальная терапия.

Для пациентов детского возраста медикаментозная терапия заменяется физиотерапевтическими и гомеопатическими препаратами.

Прогноз заболевания

К большому сожалению, в настоящее время не разработано терапии, которая бы помогла полностью излечиться от лейкоэнцефалопатии. Если меры вообще не приняты, то продолжительность жизни больного составляет не более 6 месяцев с того момента, как появились симптомы поражения центральной нервной системы.

Проведение антивирусного лечения способствует увеличению продолжительности жизни больного до 12 месяцев. В некоторых случаях сроки выживаемости составляют 1,5 года с того момента, как появились первые изменения со стороны мозговых структур.

Меры профилактики или дельные советы в заключении

Учитывая тот факт, что развитие любой формы лейкоэнцефалопатии происходит на фоне иммунодефицита, для исключения развития заболевания необходимо соблюдать все возможные меры по ее профилактике. Каждый человек должен заботиться о сохранности защитных сил организма и укреплять их. В обязательном порядке должны быть приняты меры для профилактики ВИЧ и СПИД.

Основные меры:

  • Избирательность половых партнеров и использование средств, которые делают половые акты безопасными.
  • Отказ от употребления наркотиков.
  • Своевременное лечение заболеваний, связанных со скачками артериального давления и закупоркой сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

  • 1 Причины и группа риска
  • 2 Основные симптомы
  • 3 Виды и стадии гипертензивной энцефалопатии
  • 4 Диагностические процедуры
  • 5 Лечение патологии
    • 5.1 Препараты
    • 5.2 Другие рекомендации

Энцефалопатия, возникающая на фоне артериальной или венозной сосудистой гипертонии, называется — гипертензивная энцефалопатия. Хроническое кислородное голодание мозговых структур, из-за постоянного спастического состояния сосудов, приводит к гибели множества клеток и потере полноценной функции мозга. Осложнениями повышенного АД являются инфаркты, инсульты, старческое слабоумие (деменция). По статистике, нейроциркуляторная симптоматика энцефалопатических изменений присутствует у каждого 5-го в возрасте старше 65 лет, а после 70 лет эта патология наблюдается у каждого 3-го человека.

Причины и группа риска

Среди факторов, провоцирующих возникновение энцефалопатии, существуют:

на

  • Врожденные, патологические поражения церебральных структур, возникших у плода в период с 28-й недели внутриутробного развития до 7 дня после рождения.
  • Приобретенные — постепенно сформировавшиеся или возникшие остро в течение жизни.

Заболевание может быть обусловлено:

  • врожденными дефектами церебральных сосудов;
  • генетическими метаболическими нарушениями;
  • родовой травмой;
  • резус-конфликтом;
  • повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия);
  • асфиксией новорожденного.

Но чаще гипертоническое поражение головного мозга носит приобретенный характер. Приобретенные гипертензивные энцефалопатические изменения возникают как следствие системных заболеваний. При алкоголизме и наркотической зависимости практически всегда наблюдается энцефалопатия, происходящая на фоне токсического воздействия на церебральные сегменты, что приводит к расстройствам интеллектуально-эмоциональной сферы.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы

Для острой стадии болезни характерно повышение артериального давления до критического показателя.

По длительности развития болезнь классифицируется медиками на острую и хроническую формы. Острая гипертензивная энцефалопатия наблюдается во время внезапного гипертонического дебюта (приступа) с критическими показателями АД. Характеризуется высокой скоростью развития, злокачественностью течения и неутешительными прогнозами. Симптоматику при остро возникшей энцефалопатии условно разделяют на две стадии. В начальной стадии — симптомы сосудистого криза при гипертонии. Вторая стадия характеризуется заторможенностью, судорогами и комой на фоне острого отека головного мозга. От гипертензивных кризов острая гипертоническая энцефалопатия отличается тем, что церебральные функции полностью не восстанавливаются.

Симптомы хронической гипертензивной энцефалопатии (ХГЭ) нарастают постепенно. Частые сосудистые кризы или постоянное повышенное давление приводят к кислородной недостаточности, и систематической гибели небольшого количества церебральных клеток в разных структурах мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия или ХГЭ медленно прогрессирует на фоне микроангиопатии. Симптоматика, традиционная для энцефалопатий:

  • расстройство когнитивных функций;
  • головные боли, шум в ушах, тошнота, рвота;
  • ухудшение мелкой моторики и тремор рук;
  • замедление темпа речи, трудности при глотании пищи;
  • нарушение походки.

Кроме острой и хронической гипертонических энцефалопатий, медиками может быть диагностирована резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией, причиной которой является перинатальная или черепно-мозговая травмы, перенесенные много лет назад. При этой патологии может наблюдаться нарушение мозговой гемодинамики с затрудненным венозным оттоком.

Вернуться к оглавлению

Виды и стадии гипертензивной энцефалопатии

На стадии компенсации возможно нарушение памяти.

Учитывая симптоматику и длительность заболевания, различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

  • Стадия компенсации. У пациента наблюдается эпизодическое снижение памяти, раздражительность, шаткость походки и лабильность эмоций.
  • Стадия субкомпенсации. У больных значительно усугубляется симптоматика первой стадии — снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, страдает речь и письмо. Характерная особенность этого периода болезни — появление поперхиваний во время приема пищи.
  • Стадия декомпенсации. В мозговой ткани пациента появляются некротические очаги. В результате хронического нарушения трофики тканей происходят стойкие нарушения речи и памяти, стремительно развивается деменция. У пациентов возможна судорожная готовность, обмороки.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

Мероприятия по определению вида и стадии гипертензивной энцефалопатии, а также дифференциальная диагностика с другими болезнями, имеющими сходные симптомокомплексы, разделены на этапы:

  • Внешний осмотр и сбор анамнеза.
  • Общий анализ крови, позволяющий исключить анемию, токсическое поражение мозга, сахарный диабет.
  • УЗДГ артерий шеи, для исключения локальных проявлений атеросклероза.
  • МРТ и КТ исследования головного мозга, визуализирующие его состояние.
  • ЭЭГ для оценивания диффузных изменений биоэлектрической активности мозга.
  • Спинномозговая пункция (по показаниям).

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечебная терапия должна проходить исключительно под наблюдением врача.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечащий врач начинает терапевтические мероприятия после полного обследования пациента и подтверждения диагноза. Лечение патологии консервативное. Терапия проводится препаратами, относящимися к различным группам:

  • антигипертензивные;
  • сосудистые;
  • нейропротекторы;
  • транквилизаторы;
  • диуретики.

Лечение гипертензивной энцефалопатии проводит только опытный врач. Он определяет медсредства, их дозировку, режим и длительность приема. При острой форме заболевания предпочтительно использовать лекарства пролонгированного воздействия. Обязательно назначение диуретиков, обладающих противоотечным воздействием на головной мозг. Для лечения хронической гипертонической энефалопатии применяют:

  • Гипотензивные препараты.
  • Тромболитики и дезагреганты, улучшающие реологические свойства крови.
  • Катализаторы метаболических процессов (витаминные комплексы).
  • При прогрессирующих нарушениях когнитивных функций врачи рекомендуют применение ноотропов, а также медсредств, улучшающих состояние сосудов с выраженным нейропротекторным действием.

Вернуться к оглавлению

Препараты

Препараты, которые стандартно используются, для терапии хронической формы болезни:

  • «Дибазол» — препарат гипотензивного действия. Медсредство вводят в/м в плановом порядке. Длительность лечения от 8-и дней до 2-х недель.
  • «Диакарб» — диуретик, позволяющий снизить симптоматику, связанную с незначительными церебральными отеками. Принимать медпрепарат необходимо однократно утром не более 3-х дней.
  • «Кавинтон» — препарат, благодаря которому восстанавливается полноценная циркуляторная функция церебральных сосудов. Курс терапии — 1−3 месяца.
  • «Амитриптиллин» — антидепрессант для перорального однократного вечернего приема после еды в дозировке 25−100 мг. По достижении требуемого эффекта, дозу снижают.

Вернуться к оглавлению

Другие рекомендации

Для стабилизации состояния больного необходим регулярный прием препаратов, нормализующих АД. Необходимо максимально исключить факторы, провоцирующие ухудшение состояния — прием алкоголя, курение и т. д. Для больного полезны прогулки на свежем воздухе, положительные эмоции. Для активизации обменных процессов в организме используют витамины, минералы и антиоксиданты.

на

Комментарий

Псевдоним

Заболевания головного мозга сосудистого происхождения

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

  • передняя,
  • средняя,
  • задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

  • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
  • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
  • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
  • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
  • аневризматические расширения с образованием кист;
  • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
  • воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

  • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
  • атипичное расположение и направление;
  • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
  • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
  • острый ишемический инсульт;
  • хроническая мозговая недостаточность.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

Причины сосудистых проблем

Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

  • артериальная гипертензия и гипотония;
  • сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
  • курение и алкоголизм, наркотики;
  • стрессовые ситуации;
  • нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
  • дистония вегетативной нервной системы;
  • склонность к метеозависимости;
  • черепно-мозговая травма;
  • двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

  • системных васкулитах;
  • болезнях крови;
  • заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
  • аневризматическом расширении сосудов;
  • шейном остеохондрозе.

Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

  • психики;
  • работы органов чувств;
  • координации движений;
  • вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.

Наиболее распространенными проявлениями являются:

  • головные боли — очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
  • чувство «шума в голове или в ушах»;
  • головокружение;
  • ощущение пульсации крови в голове;
  • светобоязнь;
  • тошнота и рвота;
  • слабость в левых, правых или во всех конечностях;
  • зябкость рук и стоп;
  • затруднение речи;
  • нарушение зрения;
  • расстройство памяти;
  • бессонница.

Объективными признаками являются:

  • парезы и параличи мышц;
  • асимметрия носогубных складок;
  • «парусящее» дыхание;
  • патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

  • цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
  • отечные нижние веки;
  • очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

  • пациент находится без сознания (мозговая кома);
  • дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
  • лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
  • очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

Зависимость клиники от пораженного сосуда

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

  • парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
  • повышением тонуса мышц сгибателей;
  • возможны нарушения речи;
  • больной вялый, сознание спутано, реже — болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

  • глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
  • длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

  • потерей движений и чувствительности половины тела;
  • парезом взора;
  • если очаг слева — невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

  • сильными головными болями;
  • потерей чувствительности и моторной функции;
  • резким снижением памяти;
  • зрительными нарушениями.

Психические изменения сосудистой природы

Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

Наиболее типичны:

  • нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
  • постоянная усталость;
  • непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение памяти;
  • тревожность, мнительность.

Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

  • ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
  • магниторезонансная томография (МРТ);
  • реоэнцефалография;
  • ангиография на фоне МРТ;
  • компьютерная томография.

Подробнее узнать об особенностях диагностики сосудистых заболеваний мозга можно из статьи.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

  • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
  • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
  • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
  • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
  • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
  • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Добавить комментарий